12月23日 张英梅:代谢性心肌病的线粒体损伤机制及保护


报告题目:代谢性心肌病的线粒体损伤机制及保护

报告人:张英梅 复旦大学附属中山医院

主持人:马欣然 研究员

报告时间:2020年12月23日下午15:00(周三下午)

报告地点:生命科学学院534小会议室


报告人简介:

复旦大学附属中山医院心内科副主任,研究员,博士研究生导师,国家自然科学基金优秀青年基金获得者, 教育部青年长江学者,美国心脏病学会会士(FACC),国际心脏研究会(ISHR)中国分会青年委员,国际心脏研究会(ISHR)中国分会转化医学工作委员会委员,中国病理生理学会心血管专业委员会青年委员,中华医学会心血管分会基础学组委员,中国医师协会临床精准医疗专业委员会青年委员。主要从事代谢性综合征心肌线粒体损伤和保护研究。共发表SCI收录论文70篇,总影响因子472,其中第一作者或通讯作者(含共同)发表SCI论文50篇,其中IF>10分10篇,总影响因子320)。以第一负责人承担美国NIH INBRE(IDeA Network of Biomedical Research Excellence)项目1项,国家自然科学基金4项,陕西省科技攻关项目1项,国际合作项目1项。获得陕西省科学技术二等奖(第一完成人)一项,2016年荣获东方新星,2017年荣获中源协和生命医学创新突破奖,现任Cardiovascular Diagnosis and Therapy, BioMed Research杂志编委。


报告内容:

肥胖的发病率在过去几十年迅速增加,已成为全世界范围的流行病。肥胖的发病率不断增长。大量研究表明肥胖与心血管疾病关系密切,代谢异常对于心脏本身的影响日益引发关注。本课题组一直关注糖脂代谢异常对心肌损伤机制的研究,尤其是心肌线粒体损伤修复在代谢性心肌病中的作用,并致力于寻找针对性的防治靶点。我们近期的一项研究发现,线粒体膜蛋白FUDNC1与人SCF泛素连接酶复合体的受体亚基FBXL2之间存在相互作用,且这两种蛋白的相互作用通过进一步调节IP3R3受体的降解对线粒体钙稳态起到调控作用。首次阐明了FUNDC1与肥胖型心肌病的关系,并确定FUNDC1及其互作蛋白FBXL2可作为肥胖型心肌病的防治靶点。