3月23日 刘强:肿瘤干细胞靶向干预的新思考


报告题目:肿瘤干细胞靶向干预的新思考

报告人:刘强 大连医科大学

主持人:李晓涛 教授

报告时间:2021年3月23日 10:00

报告地点:生命科学学院534会议室


报告人简介:

    刘强教授,美国伊利诺大学免疫学/临床医学双博士,南京大学生物学本科;中山大学肿瘤防治中心教授,华南肿瘤学国家重点实验室PI;大连医科大学副校长,肿瘤干细胞研究院院长。获得科技部中青年科技创新领军人才,科技部重大科学研究项目(973)首席科学家,教育部创新团队带头人,教育部长江学者特聘教授,国家自然基金委杰出青年基金获得者,“百千万人才工程”国家级人选,卫生部“有突出贡献中青年专家”。美国医学及生物工程院Fellow,美国中华医学基金会杰出教授。围绕肿瘤靶向治疗的转化医学研究,刘强教授先后在Nature Med., J. Clin. Oncol.、Nat Commun.、Cancer Cell、J. Clin. Invest.、Cell Res.、PNAS、Blood等国际知名学术期刊发表论著百余篇。刘强教授主要从事肿瘤干细胞靶向治疗的研究,方向包括:1)肿瘤分子靶向治疗基础及应用;2)肿瘤干细胞信号网络与干预研究;3)肿瘤表观遗传及分化诱导治疗。


报告内容:

    肿瘤干细胞是在肿瘤起始中具有重要作用,并最终导致肿瘤复发和治疗失败。对于肿瘤干细胞的身份识别和特征性靶点是肿瘤领域的研究热点。Aurora-A是调控细胞周期的激酶之一,研究发现其在肿瘤中的异常表达能够促进肿瘤生长和转移,并且在核内可以发挥其非激酶功能,转录激活MYC增强乳腺癌细胞干性,可以作为杀灭乳腺癌干细胞的潜在靶点。有时“疏导”比“围堵”更加事半功倍,在低分化的鼻咽癌的研究中发现,IKKα被EAH2介导的H3K27组蛋白甲基化所抑制,而RA通过恢复IKKα促进了鼻咽癌分化,因此从诱导分化的角度达到减少肿瘤干细胞的目的。而肿瘤微环境与肿瘤的命运息息相关,是否可以通过改善肿瘤微环境,达到“教育”顽固的目的。在结外NK/T细胞淋巴瘤中的的研究发现,其编码的ECSIT变体(ECSIT-V140A),能够促进NADPH氧化酶活性,更有效的激活NF-κB,诱导巨噬细胞激活和大量细胞因子分泌,并由此提出了免疫抑制药物沙利度胺,联合地塞米松的治疗方案。将肿瘤放在整体中的思考,利用小鼠模型发现慢性压力通过促进糖酵解而影响了乳酸生成,进而影响MYC的去泛素化促进了肿瘤干性。