报告题目：The mechanical clues during the initiation of B cell activation

报告人：刘万里 清华大学

主持人：赖玉平 研究员

报告时间：2021年3月26日10：00

报告地点：生命科学学院534报告厅

报告人简介：

    刘万里 清华大学研究员，博导，长聘终身教授，获国家杰出青年基金、科技部科技创新领军人才等项目支持。聚焦B淋巴细胞基础免疫学研究，致力于整合交叉学科平台以对B细胞免疫识别、免疫活化及相关免疫疾病的致病机理进行研究。在B细胞活化调控与相关疾病（Science、J Exp Med、Leukemia和eLife 2019a）、脂类代谢网络调控B细胞活化新途径（Science Immunology、Cell、Cell Reports和Nature Communications）、抗原受体微簇体调控B细胞活化新机制（Science Advances、PNAS和eLife 2019b）和机械力感知调控B细胞活化新模型（J Cell Biol、Science Signaling和eLife）等研究方向取得突破性进展，相关成果入选2018年度中国十大医学科技新闻。获中国青年科技奖、药明康德生命化学杰出成就奖、谈家桢生命科学创新奖和树兰医学青年奖等奖项。

报告内容：

    B细胞利用表面表达的BCRs感知和获取抗原。早期的研究显示来自抗原的化学信号决定了由BCR介导的信号级联的强度。然而，化学信号不是抗原传递给BCR的唯一外部信息。事实上，物理信号也能调节B细胞的激活和功能。从生理上讲，物理信号可能来自呈递抗原的底物的刚度，但是，呈递抗原的底物的刚度特征如何调节BCR以及结合抗原后B细胞的反应仍然未知。本次报告将主要讲述：1）B细胞的激活受呈递抗原的底物的刚性调节；2）底物刚度通过PKCβ和粘着斑激酶（focal adhesion kinase）的协同信号调控B细胞的激活；3）IgM型或同型转换IgG型和IgE型BCR的激活具有明显的机械力敏感性和临界值；4）IgG-尾部和PIP2的动态相互作用调节机械力诱导的B细胞活化的阈值；5） B细胞活化过程中B细胞免疫突触内牵引力的起源、动态和功能。这些研究结果揭示了通过机械力决定IgG-BCR活化阈值的脂质依赖机制。