4月24日 苏建国:重解鱼类TLR22免疫信号通路


报告题目:重解鱼类TLR22免疫信号通路
报告人:苏建国,华中农业大学教授
主持人:杨嘉龙 研究员
报告时间:2019年4月24日上午10:00(周三上午)
报告地点:生命科学学院534会议室


报告人简介:

苏建国,男,1972年12月出生。华中农业大学水产学院三级教授,博士生导师。教育部新世纪优秀人才支持计划获得者,湖北省楚天学者特聘教授。青岛海洋科学与技术国家实验室海洋生物学与生物技术功能实验室PI。主要研究方向为鱼类抗病毒先天性免疫机制研究。
近年来,承担了国家重点研发计划蓝色粮仓科技创新专项子课题、湖北省重大科技创新计划项目、国家自然科学基金等项目。近十余年,致力于草鱼出血病的研究,主要在抗病毒先天性免疫调控通路、病原感染机制及疾病防控方面开展工作。对抗GCRV先天性免疫调控通路(Toll样受体家族及其接头分子、RIG-I样受体家族及其接头分子等)开展了比较系统的研究。以第一作者或通讯作者发表论文80余篇,其中SCI收录74篇(5篇影响因子大于5.0),累计影响因子231,累计引用次数1980次,H指数27(根据Google Scholar Citations)。发表论文刊物包括:Cellular & Molecular Immunology, The Journal of Immunology, Journal of Biological Chemistry, Frontiers in Immunology, Scientific Reports, Developmental & Comparative Immunology, Fish & Shellfish Immunology等。。报告内容:
TLR在免疫系统中发挥着至关重要的作用。TLR22广泛存在于变温有颌内脊椎动物中。在经典的研究中,河豚TLR22定位在细胞膜,识别dsRNA,招募TRIF,激活I干扰素反应。本研究通过对草鱼TLR22a和TLR22b的研究发现:TLR22a/b定位于溶酶体、结合dsRNA、招募MyD88,拮抗调控下游信号通路。TLR22a下调IRAK3表达,促进IRF7蛋白和磷酸化水平,增强IFN和NF-κB的启动活性,抑制病毒增殖。TLR22b上调IRAK3表达,抑制IRF7磷酸化和IRF3蛋白水平,抑制IFN和NF-κB的启动活性,促进病毒增殖。TLR22a/b在抗病毒免疫应答中竞争性结合dsRNA,相互拮抗,以维持机体的稳态。