4月18日 肖俊杰:非编码RNA与心力衰竭


报告题目:非编码RNA与心力衰竭
报告人:肖俊杰 教授,上海大学生命科学学院副院长
主持人:马欣然 教授
报告时间:2018年4月18日 13:30-14:30
报告地点:生命科学学院534小会议室
举办单位:生命科学学院/科技处
 
报告人简介:肖俊杰,上海大学生命科学学院副院长,国家自然科学基金优秀青年科学基金获得者,上海大学心血管研究所所长,心脏再生与衰老实验室主任,教授。代表性论文发表在Nat Commun、Cell Metab、Circulation、Annu Rev Genomics 等杂志。担任J Cardiovasc Transl Res 杂志副主编,BMC Med、Cell Transplant、J Thorac Dis和Biomed Environ Sci杂志编委,是中国康复医学会心血管专业委员会常务委员、中国病理生理学会心血管专业委员会青年工作委员会委员、国际心脏研究会(ISHR)中国分会青年委员、国际心脏研究会中国转化医学工作委员会委员、中国老年学会衰老与抗衰老科学委员会委员。目前正主持国家自然基金3项、上海市教委重大创新项目1项,获得2016年度上海人才发展资金资助,是上海市青年岗位能手获得者。主要研究领域:心力衰竭的综合干预和风险预警策略。
 
报告摘要:心力衰竭是多种心血管疾病发展的终末阶段,终末期只能进行心脏移植,但供体不足,寻找新的治疗心力衰竭的方法已经成为当务之急。我们主要从生理和病理二个角度探索防治心力衰竭的新方法。从生理性的角度,我们发现运动训练可以导致miR-17-3p和miR-222升高,促进心肌细胞肥大、增殖并抵抗凋亡,增加miR-17-3p和miR-222可以在动物水平改善心肌缺血再灌注损伤所致的心室重构不良和心力衰竭。从病理性的角度,我们发现miR-433是一个心脏纤维化的共性的靶点,其可以促进心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,在动物水平抑制miR-433的表达,可以改善心肌梗死所致的心脏纤维化和心力衰竭。此外,心力衰竭患者常常伴随肌肉萎缩,严重影响生存质量。我们发现miR-29b在多种不同因素诱导的肌肉萎缩中一致性地上调。细胞水平和动物水平的功能研究表明,过表达miR-29b足以导致肌肉萎缩,而抑制miR-29b可以防治肌肉萎缩的发生。同时鉴定出IGF-1和PI3K(p85α)是miR-29b的二个靶基因,miR-29b主要通过抑制IGF-1-PI3K-AKT-mTOR通路诱导肌肉萎缩的发生。