2024年12月13日上午，上海交通大学农业与生物学院的吕东平教授受邀来到华东师范大学生命科学学院作了一场主题为“泛素化在植物天然免疫信号转导中的调控作用”的精彩报告。本次报告由华东师范大学生命科学学院植物学专业的姜伊娜教授担任主持人，植物学各年级研究生及多位老师前来聆听。

植物天然免疫是抑制植物病害发生的关键抗病应答，然而天然免疫信号必须受到严格的调控。泛素化是一种重要的蛋白质修饰方式，在调节植物免疫平衡方面起到了重要作用。在本次报告中吕教授向同学们徐徐阐述近年来泛素化调控植物天然免疫信号研究中的进展。

报告伊始，吕教授以“新生儿出生后免疫系统经历的快速变化”为引，巧妙地抛出植物在种子萌发后其天然免疫系统是否也会随着幼苗的发育而逐步成熟的问题，进而向同学们详细介绍了植物免疫系统的基础背景知识。植物先天免疫是宿主防御病原体的第一道防线。其中富含亮氨酸的重复受体样激酶（LRR-RLK）是最为关键的组成部分，如：免疫受体FLS2，其可识别病原体相关分子模式（PAMP），如鞭毛蛋白或多肽flg22，进一步引发PAMP诱导的免疫途径（PTI）。

报告期间，吕教授强调植物的免疫系统并不是持续应激的，而是受到严格调控的，与老师和同学们分享了团队发现的重要研究成果：PTI免疫蛋白FLS2不仅能被PUB12/13泛素化降解从而阻止过度免疫，还能被拟南芥中的microRNA172b（miR172b）通过靶向TOE1/2来调节其转录。随着幼苗的发育，体内miR172b的水平上升，导致泛素蛋白TOE1/2蛋白质积累减少，进而促进FLS2的转录增加，最终在幼苗发育期间形成FLS2介导的先天免疫。

报告后半部分，吕教授以FLS2的共受体蛋白BIK1为切入点，深入分析了泛素化在维持BIK1稳态中的重要作用。植物中的PUB25和PUB26能够泛素化BIK1并介导其降解，但BIK1稳态的维持机制尚不完全清楚。吕教授团队的研究揭示了这一机制：他们发现两种密切相关的泛素连接酶——环结构域连接酶1（RGLG1）和RGLG2通过抑制PUB25介导的BIK1降解，促进BIK1蛋白的积累，并以泛素连接酶活性依赖的方式正向调节免疫信号传导。

报告结束后，现场的师生们积极与吕东平教授进行了深入的交流和讨论，就泛素化的作用位置、具体功能蛋白、作用机制等细节展开了热烈的探讨。师生们受益匪浅，也深刻领悟到科研之路既漫长又充满挑战，唯有持续思考、勇于探索并坚持求真务实的态度，才能不断攀越科学的高峰，逐步探索自然界的精巧规律。