报告题目：胶质瘤干细胞自我更新机制与干预策略
报 告 人：汪秀星 教授
主 持 人：李 磊 研究员
报告时间： 2025年12 月1 日 上午10:30-11：30
报告地点： 华东师范大学闵行校区生科院534大报告厅
报告人简介：
汪秀星，南京医科大学基础医学院，博士生导师。获得国家青年基金A类（原杰青项目）资助，国家级海外高层次青年人才，江苏省特聘教授。中国神经科学学会神经肿瘤分会常务理事、中国细胞生物学学会肿瘤细胞生物学分会委员、中国细胞生物学会医学细胞生物学分会委员。主要从事免疫微环境组分维持胶质瘤干细胞自我更新的功能和机制研究，为胶质母细胞瘤临床治疗提供新策略和干预靶点。以通讯作者在Cancer Cell、Cancer Discovery、Science Translational Medicine、Developmental Cell、Nature Communications、Cell Death & Differentiation、Clinical Cancer Research等杂志发表多篇研究论文。
报告内容简介：
GBM是最常见的中枢神经系统原发恶性肿瘤之一，具有极强的侵袭性和致死性，复发率高达90%以上，患者中位生存期均不到2年。GBM患者预后不良主要由极高的肿瘤细胞异质性和微环境的免疫抑制性造成。GSC是GBM中具有自我更新、驱使肿瘤进展、参与免疫逃逸功能的一类细胞。GBM抗肿瘤免疫治疗极易耐受，除了传统认知中促炎具有抗肿瘤作用外，GSC是否具有反向重塑免疫微环境功能，并最终导致免疫逃逸？
研究团队通过临床样本的空间转录组、单细胞测序数据分析，发现了GBM中促炎信号与GSC信号在临床组织空间定位上高度重合，并且GBM中促炎信号主要来源于促炎巨噬细胞（pTAM）。同时，研究团队还发现GSC在促炎压力下表达的TNFAIP6，通过旁分泌的形式诱导pTAM向免疫抑制巨噬细胞（sTAM）表型转变。研究团队通过小分子虚拟药物筛选得候选药物colistin，验证了其靶向TNFAIP6与EGF结合能够有效协同EGFR抑制剂治疗GBM的疗效。本研究发现，GSC通过自我更新高表达分泌蛋白TNFAIP6来适应免疫微环境中pTAM炎性压力，并诱导其向抑炎表型转变，最终介导免疫逃逸并导致肿瘤恶性进展，为目前抗肿瘤免疫治疗耐受问题提供新的解析视角和潜在靶点。
