自闭症谱系障碍（Autism spectrum disorder）是影响最为广泛的神经发育性疾病之一，其核心症状为社交（言语）能力下降、兴趣狭窄及刻板样行为增加等等。自闭症患者普遍表现出的语言感知及言语交流障碍提示其脑听觉系统的功能异常，但在基础和临床实践中，病人听觉异常及其机制研究尚未得到足够关注。而周晓明团队近期发表在《Neuropharmacology》上的研究论文“Degraded cortical temporal processing in the valproic acid induced rat model of autism”表明，发育过程大脑听觉皮层神经网络兴奋/抑制失衡可能是自闭症动物模型听觉及相关行为异常的中枢机制之一。

      这项研究中，他们首先在行为水平观察到动物模型听觉分辨行为的异常，并随后在听觉皮层检测到听神经元声调谐特性的改变以及兴奋/抑制性突触后电流的失衡。进一步在突触微环路水平的研究则表明，这些变化和树突棘形态、密度以及相关的两类重要抑制性（包括小白蛋白及生长抑素）中间神经元改变有关。这些在动物模型上获得的研究结果为深入揭示自闭症感觉（特别是听觉）系统功能障碍机制以及开发新型干预与治疗策略提供了理论和实验依据。

自闭症动物模型听觉皮层神经元兴奋/抑制性突触后电流失衡

      周晓明教授的博士后程远为该论文的第一作者，华东师大为第一单位。该研究获得了国家自然科学基金、上海市科委基础研究计划及高等学校学科创新引智计划等的经费支持。

原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000594?via%3Dihub