2017年12月15日下午，华东师范大学生命科学学院何祝清工程师邀请他的博士导师，日本神户大学的竹田真木生教授来院讲学，竹田真木生教授以“Molecular Mechanism of Photoperiodism Controlling Pupal Diapause in Antheraea pernyi: Clock, Counter, Endocrine Switch and Roles of Indolamine Pathways”（光周期控制柞蚕蛹滞育的分子机理：生物钟、应对反应、内分泌转换以及吲哚胺途径的作用）为题，为大家带来了一场精彩的学术讲座。讲座由何祝清工程师主持，何琳副教授和昆虫组以及其他实验室的研究生同学一同聆听了讲座。

 

 

　　首先，何祝清工程师对竹田真木生教授及其学术内容做了大致的介绍，而后竹田真木生教授开始了他的讲座。教授先介绍了柞蚕（Antheraea pernyi）这种昆虫，并以短的光照时长诱导/保持滞育，而长的光照时长刺激化蛹这种现象来引出他的研究内容，即诱导和终止柞蚕蛹滞育的神经内分泌转换机制。这种现象的关键便是PTTH（促前胸腺激素）是否释放。教授通过一系列的证据展示了上游调控机制包含了吲哚胺调控通路：（1）光周期影响脑内5-羟色胺或褪黑激素的含量，（2）这些吲哚胺及其代谢酶共定位（3）注射褪黑激素能够终止蛹的滞育而luzindole（一种褪黑素受体拮抗剂）则能够保持蛹的滞育。光周期被认为是昼夜节律系统的一个功能。昼夜节律蛋白，PER，CLK，CYC的免疫组织化学反应（-ir）仅限于背外侧神经元，因此这些是昼夜节律神经元，与5-羟色胺受体，褪黑素受体和PTTH-ir并置。接着教授又用证据证明aaNAT能够调控这些基因。尤其是在加入NAT时，5-羟色胺含量随时间变化而不断降低，褪黑激素含量则随时间变化而不断升高，这时能够观察到PTTH的释放；当不存在NAT时，情况恰好相反。教授在这里用生动的语言进行了描述，PTTH的释放过程很像一个门控过程，NAT就像一把钥匙，能够打开门，从而引起PTTH的释放，因此在整个的通路过程中，NAT释十分关键的。随后教授又进一步阐述褪黑激素受体具有驱动Ca 2+动员的7-膜通过蛋白质，并且这些细胞具有PKC-和Rab8（小GPCR）-ir。Antheraea光周期系统的最后一个问题是“什么构成输入路径？竹田真木生教授通过RNAi研究了UVopsin，SWopsin和LWopsin，结果发现当注射SWopsin时，aaNAT转录遭到破坏，这表明SWopsin是光感受器。。最后，竹田真木生教授对整个的调控通路进行了总结，向我们展现了一个完整的诱导和终止柞蚕蛹滞育的神经内分泌转换通路。

 

 

　　竹田真木生教授的讲座帮助同学们拓宽了昆虫生理与分子结合领域的专业视野。讲座结束后，部分研究生同学结合讲座与竹田真木生教授进行了热烈的交流。部分同学就NAT调控serotonin（5-羟色胺）和Melatonin（褪黑激素）的转换提出自己的不解之处，教授从自己专业的角度为同学们做了详细的解答；另一方面也有同学围绕怎样做研究向教授提出了自己的疑惑，教授以自己几十年的经验，为同学们做了完美的解答，尤其是竹田真木生教授指出当遇到问题时，要想方设法去解决问题，一条道路走不通就要学会开辟新的道路，永不放弃，这种精神感染了在场的同学们。

 

 

　　竹田真木生教授给大家带来的不仅是最新的学术前沿信息，更让我们对学术研究有了更加清晰的认识。最后，我们感谢竹田真木生教授给我们带来的精彩的学术讲座。