题  目：Applications of Histone Deacetylases Inhibition in Cancer Research

报告人：朱卫国 教授

主持人：翁杰敏 教授

时  间：10月17日 10:00

地  点：闵行校区生命科学学院大楼534报告厅

报告人简介：朱卫国，男，北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系教授，博士生导师。国家杰出青年基金获得者。美国癌症学会会员，生化学会会员，微生物学会会员。长期为Journal of Biological Chemistry, Oncogene, Cancer Research 等杂志审稿。PLoS One, World Journal of Gastroenterology, World Journal of Biological Biochemistry 和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology编委。 北京大学基础医学院党委书记， 生物化学与分子生物学系主任，基础医学院学术委员会委员，北京大学衰老中心学术副主任委员，北京大学糖尿病中心学术委员会委员。其研究室主要从事DNA甲基化与组蛋白乙酰化对肿瘤细胞的抑癌基因及癌基因的表达及相互作用的研究。另外，p53和细胞自噬也是本研究室的主要研究内容。共在国际主要生物及肿瘤学杂志上发表SCI文章50多篇包括Nature，Nature Cell Biology, PNAS及Molecular and Cellular Biology等。

报告内容简介：The genome contains information in two forms, genetics and epigenetics. Epigenetics functions on cell through two main mechanisms: DNA modification and histone modification. Although histone modifications occur throughout the entire sequence, the core N-terminus of histones (called histone tails) is particularly highly modified. These modifications include acetylation, methylation, ubiquilation, phosphorylation and sumoylation. Acetylation is the most studied modification. The histone acetylation equilibrium is sustained in cells by interplay of two classes of enzymes: the histone acetylases (HAT) and histone deacetylases (HDAC). In general, HATs are associated with active gene expression, while HDACs facilitate suppression of the transcriptional activity. Accumulating evidence suggests that disruption of histone acetylation is associated with cancer development in human cancers. Histone deacetylases (HDACs) comprise a family of 18 genes that are subdivided into four classes (I-IV). Inhibition of HDAC activity was found to be cytostatic and to arrest cells in G1 and G2/M phases. The realization that acetylation was frequently abnormal in cancer raises interest in developing agents for inhibition of HDAC. Up to date, six classes of HDAC inhibitors (HDACI) have recently been developed. Here I focus on Class I HDAC inhibitor depsipeptide (FK228) and its functions in cancer cells including synergistically with DNA demethylating agent to induce cell death, acetylating non-histone protein, p53, and induction of DNA demethylation. Also I will discuss that SIRT1 and SIRT2, NAD+ dependent HDAC, are involved in negative regulating p53 activity or induction of autophagy.